Was man vielleicht mal gehört haben sollte

Immer wieder liest man in Anzeigen Hinweise, dass die Elterntier auf verschiedene Erbkrankheiten getestet sind, dann folgen Hieroglyphen, aber was bedeuten sie überhaupt.

Beim Tibet Terrier kann man auf die rezessiv vererbten Krankheiten  CCL, PLL, PRA3, rcd4, und noch recht neu DM Blut im Labor testen lassen. 

Beim Havaneser wird auf Hämophelie A und Furnishing (was eigentlich keine Krankheit, sondern ein optisches Merkmal ist) getestet. Auch IVDD, eine Disposition zum Bandscheibenvorfall kann inzwischen getestet werden. 

Daneben gibt es Gesundheitstests, die klinisch untersucht werden. Das heißt spezielle Tierärzte untersuchen Augen (PRA, Katarakt), die Stellung der Hüfte  (HD) und die Lage der Kniescheibe (PL).

Zum Schluss gehe ich noch auf den DNA Profil ein. 

 

Punkt 1

CCL/NCL, Canine/Neuronale Ceroid Lipofuscinose beim Tibet Terrier

2009 gab es vom KTR - Internationaler Klub für Tibetische Hunderassen e.V. eine groß angelegte Studie zum Thema CCL.
CCL ist eine metabolische Krankheit, die die Nervenzellen des Körpers beeinflusst. Allgemein gekennzeichnet als Speicherkrankheit.
Ceroid Lipofuscinose wird durch das Fehlen von einem Enzym verursacht, durch das sich ein Stoffwechselabfallprodukt (Ceroid Lipofuscin) in den Körperzellen ansammelt. Das Ceroid Lipofuscin wird überwiegend im nervösen System, besonders in den Neuronen abgelagert.
Gehirnzellen sind in ihrer Natur ziemlich kompakt und haben sehr wenig Raum für die Lagerung von Abfallprodukten. Durch die Ablagerung in einem spezifischen Bereich des Gehirns, kann es zu Kompressionen und etwaigen Zerstörungen von gesunden Gehirnzellen kommen.
Hunde entwickeln die Ceroid Lipofuscinose nicht, sie werden mit dieser Anlage geboren. Bei der Geburt jedoch sind sie asymptomatisch, d.h. die Welpen entwickeln sich ganz normal, wie ihre gesunden Geschwister. Die Krankheit verläuft chronisch progressiv. Dies bedeutet, dass bei einem Hund, der das mutierte Gen sowohl vom Vater als auch von der Mutter bekommen hat,
die Krankheit immer ausbricht und der Zustand des Hundes nach Ausbruch fortlaufend schlechter wird. Die Vererbung verläuft rezessiv, das heißt beide Eltern müssen Träger sein, damit ein Hund erkrankt.
Das Ceroid Lipofuscin benötigt einige Zeit, sich in den Zellen anzusammeln, bevor es zu einem Punkt kommt, an dem es für die Zellen schädlich wird. Obwohl die CCL eine angeborene Erkrankung ist, tritt sie typischerweise beim Tibet Terrier erst in einem Alter von 6 bis 8 Jahren mit schleichendem Krankheitsverlauf auf.

Erste Symptome sind: Angst vor vertrauten Gegenständen und Personen, Reißen, Beißen, unverhältnismäßige Reaktionen auf Gehör-, Sicht- oder Tastanregung, anormaler Gang (unsicher auf den Füßen, hat
Schwierigkeit mit dem Springen oder dem Klettern), Einknicken der Hinterhand, abnormes Verhalten (Hyperaktivität, Raserei).
Im späten Stadium treten auch Krampfanfälle auf, die oft mit Epilepsie verwechselt werden.
Anmerkung: Eine Behandlung gibt es derzeit nicht. Therapeutische Ansätze, die zum Erfolg führen, sind nicht bekannt.
Daher ist der Markertest ein Glücksfall für die Tibet Terrier Zucht.
Durch diesen Test ist es  Züchtern möglich, vor der Verpaarung die Sicherheit zu haben, dass sie keine an CCL erkrankenden Hunde züchten.

 

Info zur CCL - Stand 12/2009 Seite 4 von 5
Sollte auch mit Anlageträgern gezüchtet werden??

 

15.11.2009 Bis zum heutigen Tag wurden 371 Hunde auf CCL getestet:
371 untersuchte Tibet Terrier
57% frei
39% Träger
4% Unsicher

Die unsichtbare Gefahr schlummert also in einer sehr großen Anzahl unserer Tibet Terrier und mit nicht untersuchten Hunden zu züchten würde bedeuten russisch Roulett zu spielen. 

 
Um die genetische Varianz zu behalten, sollten bzw. aus meiner Sicht müssen wir unbedingt auch mit Hunden züchten, die Anlageträger sind (selbstverständlich immer nur in Kombination mit einem „Anlagefreien“ Hund), denn:
Gene sind - vereinfacht betrachtet - nichts anderes als Aufbauanweisungen für Proteine verschiedenster Funktionen, die praktisch diejenigen Werkzeuge darstellen, die der Organismus braucht, um zu funktionieren. Und je größer die Auswahl an diesen genkodierten Werkzeugen ist, umso besser funktioniert der Organismus unter den unterschiedlichsten Bedingungen.
Spartanisch ausgestattete Organismen - das sind solche mit geringer genetischer Varianz, die zwar alle notwendigen Werkzeuge besitzen, aber jedes nur in einer ganz bestimmten Form oder Größe, können unter bestimmten Bedingungen durchaus funktionieren. Nämlich dann, wenn für
die entsprechende Umwelt genau die richtigen und geeigneten Werkzeuge vorhanden sind. Ändert sich aber die Umwelt und damit die Anforderungen an die Werkzeuge, dann kommt es zu Funktionsstörungen - das Tier wird krank.
Je größer die Vielfalt an Werkzeugen, die ein Organismus besitzt, umso besser kann er sich mit wechselnden Umweltbedingungen richtig auseinandersetzen. In der Praxis bedeutet das, dass ein Hund z.B. mit Futterumstellungen besser zurecht kommt, mit Infektionen besser fertig wird, aber auch Stress oder psychische Belastungen besser bewältigen kann.
Jede Körperzelle trägt auf ihren Chromosomen die gesamte Erbinformation des betreffenden Individuums in doppelter Ausführung. Jeder Welpe erhält die eine Hälfte von dem Vater und die andere Hälfte der Informationen von der Mutter.
Bei unserem Beispiel ist der Vater Anlagefrei (Erbinformation ist AA) und die Mutter ist Anlageträger (Erbinformation ist Aa).
Der Wahrscheinlichkeit nach werden 50% der Welpen Anlagefrei und 50% Anlageträger.

 

Aber keiner bekommt die Anlage aa und somit bleiben alle Welpen gesund. 
„Anlageträger“ heißt nur und ausschließlich: der Hund trägt ein gesundes und ein defektes Gen, ohne jedoch zu erkranken, die Krankheit kann nie ausbrechen – die Welpen wären entweder „Anlageträger oder Anlagefrei“.
Ein „Anlageträger“ hat dieselbe Lebenserwartung und Vitalität wie ein „anlagefreier“ Hund.

Es sollte ab sofort nur noch mit getesteten Hunden gezüchtet werden!

 

2022

Mit in Kraft treten des neuen Tierschutzgesetzes kam unter anderem die Forderung von Veterinären, keine Anlagenträger mehr zur Zucht zuzulassen, um zu vermeiden, das kranke Tiere bei ungeplanter Vermehrung entstehen. Im Zuge dessen habe ich mich bemüht nach nun 13 Jahren seit der Studie, aktuelle Zahlen, zum Stand der Träger in der Zucht zu erhalten. Leider ist mir das nicht gelungen, da die Gesundheitsergebnisse bei den meisten Vereinen zwar erfasst, jedoch nicht statistisch ausgewertet werden. Das ist schade, denn wünschenswert wäre ja auf Dauer ein Hund mit zwei gesunden Genen. Wäre der Anteil an Trägertieren z.B. drastisch in den letzten Jahren gesunken, wäre ein Zuchtausschluss von Trägern im Blick auf die Population vielleicht inzwischen vertretbar.

Wäre die Zahl immer noch zu hoch für einen Ausschluss sollten vielleicht sinnvolle Zuchtstrategien entwickelt werden. Z.B. das man Anlagenträger in der Zucht mit freien Hunden nutzt, in dessen Kombination die Inzuchtrate besonders niedrig ist, um die wertvolle genetische Varianz zu erhalten. Auch eine Einkreuzug von "frischem Blut" durch z. B. Importe, oder eine Fremdrasse könnten in Betracht gezogen werden. 

Ich hoffe, dass durch die neuen Impulse der geänderten Gesetzeslage, ein Denkanstoß bei den Züchtern und Vereinen entstanden ist. Zu Gunsten unserer wundervollen Rassehunde.

 

 

Punkt 2

PLL, Primäre Linsen Luxation

Bei der Primären Linsenluxation handelt es sich um eine Augenerkrankung, bei der sich die Linse eines, oder auch beider Augen unter Schmerzen löst. Wie auch bei der CCL wird die Krankheit rezessiv vererbt, das heißt nur wenn beide Elternteile Träger der Krankheit sind, können auch erkrankte Welpen entstehen. Auch für die PLL gibt es inzwischen einen Genmarker Test. Durch den Gentest kann die unsichtbare Gefahr von gesund erscheinenden Anlagenträgern entlarvt werden und erkrankte Welpen vermieden werden.

 

Progressive Retinaatrophie (PRA)

Unter der Progressiven Retinaatrophie (PRA) wird eine Gruppe von Erkrankungen der Augen zusammengefasst, die durch fortschreitende, degenerative oder dysplastische Veränderungen in der Netzhaut (Retina) hervorgerufen werden. Die Retina bildet die innerste Schicht des Augenhintergrundes (Fundus) und enthält die für den Sehprozess wichtigen Zellen, die Stäbchen und Zapfen. Die Stäbchen (rod) sind dabei für das Hell-Dunkel-Sehen, somit für das Sehen in der Dämmerung und Nacht zuständig und die Zapfen (cone) für das Tag- und damit Farbensehen. Die PRA tritt in fast jeder Hunderasse auf. Es werden  jedoch verschiedene Formen unterschieden. Alle erblichen Formen sind generalisiert und führen stets zu einer unheilbaren Erblindung. Es sind immer beide Augen betroffen. Sich früher entwickelnde, dysplastische Formen der PRA treten im Welpenalter in Erscheinung. Hier entwickeln sich eine oder beide Photorezeptorarten ab einem bestimmten Zeitpunkt nach der Geburt nicht mehr weiter. Die sich später entwickelnden Formen manifestieren sich in verschiedenen Altersstadien. Die Photorezeptoren sind bei den späten Formen zunächst vollständig differenziert, degenerieren aber im Verlauf der Erkrankung und die Netzhaut und Netzhautgefäße bilden sich zurück (Atrophie).Das klinische Erscheinungsbild ist bei den späten Formen ähnlich, aber das Manifestationsalter und der Verlauf variiert Die ersten Symptome bei der frühen erblichen Form der der Erkrankung treten in der Regel zwischen dem ersten und sechsten Lebensjahr auf und sind davon abhängig, welche Art von Photorezeptoren zuerst degeneriert. Meistens werden zuerst die Stäbchenzellen der Netzhaut zerstört, dies führt zu zunehmender „Nachtblindheit“. Im weiteren Verlauf wird auch die jeweils andere Photorezeptorart zerstört und der Hund erblindet vollständig. Zusätzlich kann sich eine Linsentrübung (Katarakt) entwickeln. Weitere Anzeichen für eine PRA sind weite Pupillen, die schlecht oder gar nicht auf Licht reagieren und ein verstärkt reflektierendes Tapetum lucidum. Ophthalmologisch fallen außerdem ein atrophisches retinales Gefäßnetz und pigmentale Veränderungen im Bereich des Augenhintergrundes auf.  Mit herkömmlichen Untersuchungsmethoden wird die Progressive Retinaatrophie meist leider erst nach dem ersten Zuchteinsatz diagnostiziert. 

 

rcd4-PRA

Die rcd4 (rod cone dysplasia type 4) Mutation bezeichnet eine späte Form der Progressiven Retinaatrophie, die beim Gorden Setter, Irish Setter, Polski Owczarek Nizinny und Tibet Terrier auftritt. Diese Form manifestiert sich frühestens ab dem zweiten Lebensjahr, oft auch erst weitaus später und wird autosomal rezessiv vererbt. Beim Tibet Terrier scheint die rcd4 zusammen mit der PRA3 nur etwa 50% der PRA Erkrankungen auszumachen und weitere noch unbekannte Mutationen scheinen eine Rolle zu spielen. Aber bei den Rassen Gorden Setter, Irish Setter und Polski Owczarek Nizinny wird die rcd4 Mutation für einen Großteil der späten PRA Erkrankungen verantwortlich gemacht. 

 

Für den Tibet Terrier steht inzwischen ein Gentest für PRA 3 und rcd4 zu Verfügung. darüber hinaus sind regelmäßige Untersuchungen angeraten und in vielen Vereinen verpflichtend, um möglichst frühzeitig betroffene Tiere zu erkennen und aus der Zucht nehmen zu können.

 

DM (Degenerative Myelopathie)

Hierbei handelt es sich um ein fortschreitendes Absterben der langen Rückenmarksbahnen. Es sterben Nervenzellen ab und der Hund leidet unter nicht schmerzhaften Bewegungsstörungen und Muskelschwund besonders in der Hinterhand. Häufig werden diese Bewegungsstörungen und der Muskelschwund aber anderen Krankheiten, oder auch dem Alter eines Hundes zugeschrieben, da die Krankheit meist erst in höherem Alter auftritt. Hierbei ist das fehlen von Schmerzen eine besondere Abgrenzung zu anderen Krankheiten. Leider kann man mit einem Gentest eine DM nicht sicher ausschießen, er stellt lediglich eine Risikobewertung da. Ein Hund der zwei gesunde Gene in sich trägt kann an der testbaren Form der DM nicht erkranken, dennoch können andere Faktoren zu Symptomen führen. Ein Hund mit zwei defekten Genen muss jedoch nicht zwangsläufig erkranken, sein Risiko ist jedoch um ein vielfaches höher. Das Risiko einer DM kann z.B. durch ein geeignetes Physiotraining beeinflusst werden. 

 

IVDD steht für Intervertebral Disc Disease und betrifft hauptsächlich Hunde mit abnormal kurzen Beinen, wie Dackel oder Französische Bulldogges etc. Die Erkrankung tritt auf, wenn die Bandscheiben zwischen den Wirbeln reißen und in den Rückenmarksraum eindringen. Bei IVDD kommt es zu einer Degeneration und/oder Verkalkung der Bandscheiben, wodurch der gallertartige Kern auf das Rückenmark drückt. Dies führt zu Schmerzen und Lähmungen und kann die Nerven schädigen. Es werden zwei Typen unterschieden: IVDD Typ 1 und IVDD Typ 2. Mit diesem Gentest wird der Risikofaktor für IVDD Typ 1 identifiziert.

 

Die Krankheit tritt vorwiegend, aber nicht ausschließlich, bei bestimmten kurzbeinigen Hunderassen auf. Der Erbgang ist unvollständig autosomal-dominant. In der Studie, die die Mutation identifiziert hat, wurde die Mutation bei allen untersuchten Hunden mit einem Bandscheibenvorfall in Homozygotie (zwei Kopien) oder in Heterozygotie (eine Kopie) gefunden.

 

 

 

 

Punkt 3 

Die Hämophelie A

Sie ist die häufigste vererbte Blutungsstörung beim Hund. Bei einer pathogenen Mutation im F8 Gen, das den Gerinnungsfaktor VIII produziert, ist der Blutgerinnungsprozess gestört, was das Risiko unkontrollierbarer Blutungen erhöht. Jede Verletzung kann daher zu einem tiermedizinische Notfall werden.    

 

Punkt 4

HD, ED, PL

Alle drei Erkrankungen sind Erkrankungen des Bewegungsapparates.

 

HD

Als HD bezeichnet man die Hüftdysplasie eine Fehlbildung des Hüftkopfes. Der Hüftkopf liegt dabei nicht optimal in der Hüftpfanne. Ähnlich liegt es auch bei der ED, der Ellenbogendysplasie. Durch Röntgenaufnahmen unter Narkose können Winkelung und Stellung kontrolliert werden. Dabei wird die Krankheit in verschiedene Klassen unterteilt. A heißt die Hüfte/ Ellenbogen ist völlig in Ordnung, Klasse zwei heißte B. Hierbei gibt es Stellen die nicht eindeutig beurteilt werden können, dies wird als Übergangsform bezeichnet. Klasse C  zeigt leichte krankhafte Veränderungen. Mit A und B darf uneingeschränkt gezüchtet werden, Klasse C darf nur mit Klasse A verpaart werden. Mit Hunden der Klasse D bis E darf nicht gezüchtet werden. 

Bei der HD/ED gibt es jedoch leider viele Grauzonen. Legt man die Röntgenaufnahmen eines Hundes drei verschiedenen Tierärzten vor, wird man vermutlich drei unterschiedliche Bewertungen erhalten. Auch das Alter eines Hundes spielt eine Rolle. Hat ein einjähriger Hund noch ein A, hat er mit 2 Jahren vielleicht schon ein B oder C.

Dann kommt noch hinzu, das HD Polygen vererbt wird. Das heißt nicht ein Gen beeinflusst  die Entstehung einer HD, sondern viele verschiedene. Man kann sich das gut vorstellen wenn man sich den Hund als ein mit Bällen gefülltes Behältnis vorstellt. Nehmen wir mal an, das jeder Hund aus 100 Bällen besteht. Es gibt blaue Bälle, die ein gesundes Gen darstellen und rote, die als HD verursachend gelten. Sie sind gut gemischt. Um HD auszulösen müssen in unserem Beispiel mindestens  10 rote Bälle vorhanden sein, das nennt man den Schwellenwert, ab dem HD z.B. mittles röntgen diagnostiziert werden kann. Nun wollen wir züchten. Dass heißt wir suchen uns zwei Hunde. Diese lassen wir mittels Röntgen untersuchen und stellen fest sie sind gesund. Niemand kennt jedoch die Anzahl der roten Bälle, die unterhalb des Schwellenwertes liegen. Nehmen wir mal an beide Hunde haben 9 rote Bälle. Jetzt werden die beiden Hunde miteinander verpaart. Jeder gibt die Hälfte seines Erbgutes an einen Nachkommen weiter. Also von jedem Elternteil 50 Bälle. Wenn es für den Nachkommen jetzt dumm läuft, hat er von beiden Elternteil jeweils 9 rote Bälle erhalten. Also insgesamt 18 und hätte damit den Schwellenwert überschritten, sprich er zeigt HD. Das hat im Moment also einfach noch viel mit Beobachtung, Glück und Pech zu tun. Bis man nicht alle Gene identifiziert hat, die HD auslösen, muss man leider diese Behelfsmethoden weiter nutzen. Daher wird ein seriöser Züchter sich immer freuen, wenn möglichst viele seiner Nachkommen HD untersucht werden. Denn je mehr Nachkommen HD frei diagnostiziert werden, je höher ist  Wahrscheinlichkeit das seine Zuchttiere keine  "unerkannten roten Bälle in sich tragen. 

Und um die Sache perfekt zu machen, spielen noch weitere Faktoren bei der Bildung von HD eine Rolle, man nennt das multifaktoriell. Das heißt HD wird nicht nur vererbt, sondern kann auch noch durch äußere Einflüsse entstehen. So kann ein Welpe, der zu früh zu stark Belastet wird, oder durch eine Futterunter- oder Überversorgung, eine HD entwickeln, die nichts mit der Vererbung zu tun hat. 

Eine gute Nachricht ist, dass der Tibet Terrier ein kleiner, leichter und kompakter Hund ist. Denn die Fehlstellung allein ist für den Hund erst einmal nicht schmerzhaft. Durch Gewicht und die falschen Hebelkräfte entstehen jedoch auf Dauer in den betroffenen Gelenken Arthrosen. Das heißt große schwere Hunde kämpfen ehr mit den Auswirkungen einer HD, da die Gelenke mehr beansprucht werden. Dennoch sollte natürlich auch mit mittlelgroßen Hunden die eine HD haben nicht gezüchtet werden.  Je höher der Grad der HD je schneller entstehen Arthrosen und je ehr hat dann auch der Tibet  Terrier darunter zu leiden.

Bei kleinen Hunden wie dem Havaneser ist das HD Risiko so gering, dass keine Untersuchung nötig ist. Zumal die Untersuchung unter Narkose statt finden muss, um ein aussagekräftiges Bild zu erhalten.

 

Die ED (Ellenbogendysplasie)

Wie bei der HD ist auch die ED ein Stellungsfehler eines Gelenkes, Sie tritt überwiegend bei großen schweren Rassen auf. Sie wird mittels Röntgen diagnostiziert und in verschiedene Grade eingeteilt. Da der Tibet Terrier und Havaneser hiervon höchst selten betroffen ist, besteht keine Untersuchungspflicht.  

 

Mit PL ist die Patella Luxation gemeint.

Hierbei geht es um die Lage der Kniescheibe. Sicher haben sie schon mal einen kleinen Hund gesehen, der plötzlich eines seiner Hinterbeine nicht mehr nutzt. Wenige Augenblicke später läuft er jedoch wieder völlig normal. Häufig ist dann die Kniescheibe verrutscht und aus seiner Führung gesprungen. Ein paar Schritte weiter ist sie dann wieder an dem dafür vorgesehenen Platz zurück geglitten. Beim Tierarzt wird der Zuchthund daraufhin untersucht, da die Luxation zu schmerzhaftem Verschleiß führt, der nur mit einer OP behoben werden kann. Der Tierarzt versucht die Kniescheibe zu luxieren (herauszudrücken). Je nachdem ob und in welchem Maße das möglich ist wird das in verschiedene Grade 0 bis 4 unterteilt. Bei Grad Null kann die Kniescheibe nicht luxiert werden, bei Grad 1 kann der Tierarzt die Kniescheibe herausdrücken, sie springt jedoch spontan zurück. Bei Grad 2 springt die Kniescheibe durch Bewegung zurück. Bei Grad drei muss die Kniescheibe zurück gedrückt werden. Bei Grad 4 ist die Kniescheibe dauerhaft herausgesprungen.

Sehr kleine Rassen sind deutlich häufiger betroffen, wie große Rassen. 

Die Vererbung ist ebenfalls wie bei der HD Polygen. Sowohl der Tibet Terrier, als auch der Havaneser sollten vor Zuchteinsatz darauf untersucht werden. 

 

Der Havaneser wird häufig auf Furnishing untersucht. Das besagt eigentlich nur, ob der Hund einen Bart/lange Gesichtsbehaarung hat. Warum das so wichtig sein soll erschließt sich mir nicht. Mir ist bisher noch kein kurzhaar Havaneser unter gekommen und wenn wäre das ja maximal ein optischer Magel, der den Hund nicht beeinträchtigt.

Meine Hunde werden im allgemeinen einem großen DNA Test auf rund 250  verschiedene Erbkrankheiten und etwa 50 optische Merkmale hin untersucht. Mit dabei ist auch Furnishing. Das macht Zucht natürlich in mancher Sicht planbarer.

 

IVDD (Intervertebrale Disc Disease)

Nicht vorgeschrieben ist eine DNA Untersuchung auf IVDD. Mit ihr kann man eine potentielle Neigung des Hundes auf Bandscheibenvorfälle testen. Dabei heißt es nicht, das ein Hund mit einer Neigung zu IVDD auch einen Bandscheibenvorfall bekommt. Dazu bedarf es dann noch äußerer Einflüsse.

Ähnlich wie bei einem Menschen, der zu Fettleibigkeit neigt. Erst fehlende Bewegung und eine übermäßige Kalorienzufuhr führen dann zu Übergewicht. 

Meine Havaneser sind auf IVDD untersucht. 

 

Das DNA Profil nach Isag 2006

Viele verwechseln das DNA Profil mit einer DNA Untersuchung auf Erbkrankheiten und glauben, wenn damit geworben wird, dass es Rückschlüsse über die Gesundheit eines Hundes gibt. Dabei ist das DNA Profil lediglich ein Abstammungstest. Mit ihm lässt sich im Zweifel belegen, wer die Eltern eines Hundes sind. 

Es gibt inzwischen auch zusätzliche Untersuchungen auf die genetische Diversität von Hunden. Das wird in Zukunft vermutlich den rein rechnerischen Wert des Inzuchtkoeffizienten und des Ahnenverlustkoeffizientens ersetzen.